急性胸痛患者常伴有呼吸困難，因其病因和臨床表現(xiàn)多樣，致命性胸痛危險(xiǎn)性高，所以在急診建立快速、合理、易行的診療程序及路徑，優(yōu)化危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估，正確分流并盡早制定治療決策至關(guān)重要。專家組在最新國(guó)內(nèi)外指南/共識(shí)的基礎(chǔ)上，結(jié)合目前國(guó)內(nèi)臨床實(shí)踐，經(jīng)多學(xué)科專家討論與協(xié)商，共同制定了《急診胸痛心血管標(biāo)志物檢測(cè)專家共識(shí)》。

　　本共識(shí)的制定步驟及方法:(1)成立共識(shí)籌備組;(2)通過檢索Pubmed、CNKI、萬(wàn)方、CBM等數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選;(3)應(yīng)用分級(jí)系統(tǒng)確定推薦級(jí)別，根據(jù)對(duì)共識(shí)推薦意見的證據(jù)級(jí)別、獲益、風(fēng)險(xiǎn)、保險(xiǎn)負(fù)擔(dān)和費(fèi)用的綜合判斷，分為強(qiáng)推薦與弱推薦(表1);(4)專家討論并使用德爾菲法[1]形成明確的推薦級(jí)別，最終確定推薦意見。
　　急性胸痛患者常伴有呼吸困難，因其病因和臨床表現(xiàn)多樣，致命性胸痛危險(xiǎn)性高，所以在急診建立快速、合理、易行的診療程序及路徑，優(yōu)化危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估，正確分流并盡早制定治療決策至關(guān)重要。專家組在最新國(guó)內(nèi)外指南/共識(shí)的基礎(chǔ)上，結(jié)合目前國(guó)內(nèi)臨床實(shí)踐，經(jīng)多學(xué)科專家討論與協(xié)商，共同制定了《急診胸痛心血管標(biāo)志物檢測(cè)專家共識(shí)》。
　　本共識(shí)的制定步驟及方法:(1)成立共識(shí)籌備組;(2)通過檢索Pubmed、CNKI、萬(wàn)方、CBM等數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選;(3)應(yīng)用分級(jí)系統(tǒng)確定推薦級(jí)別，根據(jù)對(duì)共識(shí)推薦意見的證據(jù)級(jí)別、獲益、風(fēng)險(xiǎn)、保險(xiǎn)負(fù)擔(dān)和費(fèi)用的綜合判斷，分為強(qiáng)推薦與弱推薦(表1);(4)專家討論并使用德爾菲法[1]形成明確的推薦級(jí)別，最終確定推薦意見。

　　01
　　急性胸痛定義
　　2020年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(European Society of Cardiology，ESC)和急性心血管治療協(xié)會(huì)(Acute Cardiovascular Care Association，ACCA)發(fā)布的最新管理共識(shí)中明確指出:急性胸痛是發(fā)病24 h內(nèi)的非創(chuàng)傷性疼痛或其他胸部不適的感覺;按照胸痛部位定義，前部位于鼻基底和臍之間，后部位于枕骨和第12胸椎椎體之間;疼痛性質(zhì)包括刺痛、灼痛、壓迫感、緊繃感、燒心及類似的不適感[2]。急性胸痛是臨床上最常見的癥狀之一，占三級(jí)醫(yī)院急診室就診疾病的20%~30%[3]。
　　引起急性胸痛的疾病眾多，包括危及生命的高危胸痛，如急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS);以急性主動(dòng)脈夾層(acute aortic dissection，AAD)為主的急性主動(dòng)脈綜合征(acute aortic syndrome，AAS);以急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)為主的急性肺動(dòng)脈綜合征及張力性氣胸等;也包括穩(wěn)定性心絞痛、胃食管反流病、肋間神經(jīng)痛、神經(jīng)癥等中、低危胸痛[4]。
　　急性胸痛患者常伴有呼吸困難，是心肺疾病住院或死亡的主要原因之一。呼吸困難的病因涉及呼吸、循環(huán)、消化、神經(jīng)、血液等多個(gè)系統(tǒng)[5];急性發(fā)作時(shí)間從幾小時(shí)到幾天不等，慢性發(fā)作時(shí)間超過4~8周[6]。2012年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)(American Thoracic Society，ATS)將呼吸困難定義為“某種包括不同強(qiáng)度、不同性質(zhì)呼吸不適感的主觀體驗(yàn)”[7]。2014年國(guó)內(nèi)專家共識(shí)對(duì)呼吸困難的定義進(jìn)行了更新:呼吸困難為患者的某種不同強(qiáng)度、不同性質(zhì)的空氣不足、呼吸不暢、呼吸費(fèi)力及窒息等呼吸不適感的主觀體驗(yàn)，伴或不伴呼吸費(fèi)力表現(xiàn)，也可伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。此定義和2012年ATS狹義的呼吸困難定義有所不同，既包括了患者主觀癥狀，也包括了客觀體征[5]。
　　02
　　急性胸痛的流行病學(xué)、常見病因及診斷方法
　　在臨床初診人群中20%~40%的就診者一生中有過胸痛主訴，年發(fā)生率約為15.5%[8]。胸痛癥狀與年齡和性別關(guān)，在老年人群中高發(fā)，其中又以男性為主[9]。
　　在2020年中國(guó)胸痛中心統(tǒng)計(jì)的1 869 010例胸痛患者中，ACS胸痛患者647 472例次(33.57%)，非ACS心源性胸痛患者498 705例次(26.68%)，非ACS血管急癥患者27 957例次(1.5%)，其他病因714 876例次(38.25%)。ACS胸痛患者中包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者260 055例次(13.91%)，非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)患者126 209例次(6.75%)，不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)患者241 208例次(12.91%)。非ACS血管急癥包括AAD患者21 288例次(1.14%)和APE患者6669例次(0.36%)[10]。在3種致命性胸痛疾病中，ACS高居致命性胸痛病因的首位，雖然AAD和APE發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。
　　急性胸痛常伴有呼吸困難，主要見于肺炎、氣胸、胸膜炎、肺栓塞、過度換氣綜合征等疾病。同時(shí)，心血管疾病如心功能不全、心臟壓塞、心包縮窄、心肌病變等也可引起胸痛或伴呼吸困難。美國(guó)每年因呼吸困難急診就診的患者(300~400)萬(wàn)人次，是心肺疾病住院和死亡的主要原因之一。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)ACS臨床研究報(bào)道，高達(dá)20%的患者出院診斷與客觀檢查結(jié)果不符，可能存在漏診和誤診[11]，提示需要提高院前診斷的準(zhǔn)確率。所有急性胸痛和(或)呼吸困難患者需要迅速區(qū)分是否與致命性心血管疾病相關(guān)，尤其在APE的患者中97%患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難和胸痛的癥狀。
　　急性胸痛應(yīng)遵循“系統(tǒng)、有序、快捷、準(zhǔn)確”的原則進(jìn)行鑒別診斷，同時(shí)結(jié)合“早期診斷、危險(xiǎn)分層、正確分流、科學(xué)救治”的原則，針對(duì)ACS、AAD、APE等高危致命性胸痛進(jìn)行快速診斷后迅速進(jìn)入搶救流程;中危胸痛進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)估與監(jiān)測(cè);低危胸痛進(jìn)行合理分流，早期出院[12]。所有胸痛患者在首次醫(yī)療接觸后，應(yīng)在10 min內(nèi)完成心電圖(electrocardiogram,ECG)檢查，并及時(shí)選擇高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)、D-二聚體、利鈉肽(BNP/NT-proBNP)等不同機(jī)制的心血管標(biāo)志物進(jìn)行檢測(cè)[4]，以便更準(zhǔn)確、更全面地對(duì)這些患者進(jìn)行鑒別診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估。
　　本共識(shí)內(nèi)容基于迅速甄別急性致命性胸痛(如ACS、APE和AAD等)和(或)呼吸困難(如急性心源性呼吸困難等)，提出科學(xué)合理地使用心血管標(biāo)志物檢測(cè)的建議，優(yōu)化急性胸痛和(或)呼吸困難患者的診斷和分層管理，降低患者致死風(fēng)險(xiǎn)，為有效合理利用醫(yī)療資源提供依據(jù)。
　　推薦意見1:針對(duì)表現(xiàn)為急性胸痛或伴呼吸困難的急診首診患者，除常規(guī)ECG外，推薦hs-cTn、D-二聚體、BNP/NT-proBNP心血管三項(xiàng)標(biāo)志物的檢測(cè)，以便對(duì)患者進(jìn)行鑒別與診斷、危險(xiǎn)分層、預(yù)后評(píng)估和治療決策?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　03
　　心血管標(biāo)志物
　　3.1心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTn)—心肌損傷標(biāo)志物
　　疑似ACS患者癥狀以急性胸部不適為主，表現(xiàn)為疼痛、壓迫、氣悶和灼燒感。應(yīng)在首次醫(yī)療接觸后10 min內(nèi)完成首次ECG檢查，根據(jù)ECG結(jié)果將初診ACS患者分成兩組:STEMI(胸痛持續(xù)一般>20 min)和非ST段抬高的ACS(NSTE-ACS)[13]。
　　STEMI患者救治要以縮短總的心肌缺血時(shí)間、盡早行再灌注治療、恢復(fù)有效心肌血流為原則。研究顯示，STEMI患者在發(fā)病后1 h(黃金時(shí)間段)內(nèi)若得到確診和有效救治，病死率可由9%降低至3%;若在發(fā)病后3~4 h得到確診和救治，病死率將升高5倍左右[14]。NSTE-ACS包括NSTEMI和UA,患者病情嚴(yán)重程度差異大，應(yīng)建立基于危險(xiǎn)分層的治療策略，根據(jù)病情危險(xiǎn)程度分層施治。常用的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分模型包括GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分和TIMI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[15-16]。初步評(píng)估或再次評(píng)估明確為極高危的患者，應(yīng)在2 h內(nèi)實(shí)施緊急介入治療[經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈干預(yù)(PCI)];對(duì)高?；颊撸改辖ㄗh24 h內(nèi)行早期介入治療;對(duì)于癥狀或缺血反復(fù)發(fā)作的中?；颊呖稍?2 h內(nèi)選擇介入治療[16]。
　　對(duì)于NSTE-ACS患者，早期排除/診斷和危險(xiǎn)分層非常重要，臨床需要使用準(zhǔn)確且高敏感性的心肌損傷標(biāo)志物。cTn是心肌損傷時(shí)可在血液中檢測(cè)到的高特異性和高敏感性的標(biāo)志物，是指南中推薦的ACS，尤其是NSTEMI首選的診斷標(biāo)志物。當(dāng)cTn>99th正常參考值上限(URL)時(shí)，定義為心肌損傷;20%的cTn水平變化是鑒別急性和慢性心肌損傷的關(guān)鍵，急性心肌損傷如果同時(shí)存在缺血表現(xiàn)，則診斷為急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)，但應(yīng)注意非冠脈事件導(dǎo)至的cTn升高。
　　高敏感方法檢測(cè)的cTn稱為hs-cTn檢測(cè)。其定義為:能夠在50%以上男女表觀健康人群中檢測(cè)到cTn，99th URL檢測(cè)的不精密度(CV)≤10%[17]。2019急性冠脈綜合征急診快速診治指南明確提出有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)首選hs-cTn檢測(cè)[18]:如果首次檢測(cè)結(jié)果未見增高(陰性)，應(yīng)間隔1~3 h再次采血檢測(cè)，并與首次結(jié)果比較;若第2次檢測(cè)結(jié)果超過99th URL，且增高超過20%，考慮急性心肌損傷;若初始兩次檢測(cè)結(jié)果仍不能明確診斷而臨床高度懷疑ACS可能，則應(yīng)在3~6 h后重復(fù)檢查[19-20]。由于hs-cTn的最低檢出限(LoD)降至傳統(tǒng)cTn的1/100~1/10，從而大大提高了在急診就診時(shí)第一次抽血對(duì)心肌損傷診斷的準(zhǔn)確性。hs-cTn單次檢測(cè)值對(duì)心肌梗死的陰性預(yù)測(cè)值(NPV)>95%，也有研究證明患者出現(xiàn)癥狀3 h內(nèi)2次hs-cTn的檢測(cè)對(duì)診斷心肌損傷的敏感度可達(dá)100%[21];因此針對(duì)從發(fā)病到3 h以內(nèi)就診的患者，建議采用hs-cTn的0/1 h、0/2 h和0/3 h快速診療流程來(lái)確診或排除AMI，但需注意的是快速算法的界值(cut-off值)應(yīng)與使用的檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)應(yīng);使用的方法學(xué)不一樣，界值也不一樣[22](表2)。關(guān)于hs-cTn與傳統(tǒng)cTn在實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)原理及不同方法學(xué)間的差異以及hs-cTn基于不同診斷臨界值及不同算法的臨床具體應(yīng)用可以參考《中華醫(yī)學(xué)雜志》刊出的《心肌肌鈣蛋白實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)與臨床應(yīng)用中國(guó)專家共識(shí)》[22]。

　　hs-cTn診斷AMI的快速算法依賴于:(1)hs-cTn是一個(gè)連續(xù)變量，AMI的概率隨著hs-cTn值的增加而增加;(2)早期1 h或2 h內(nèi)的hs-cTn水平的絕對(duì)變化可替代3 h或6 h后的絕對(duì)變化[12]。ESC指南提出，相比0/2 h和0/3 h算法，0/1 h算法為最佳選項(xiàng)，可縮短第2次檢測(cè)的時(shí)間間隔，減少急診逗留時(shí)間和醫(yī)療成本[23]。如果由于各種因素未能在1 h采血，推薦使用0/2 h的快速算法取代0/1 h算法;如果錯(cuò)過1 h和2 h，亦可使用0/3 h算法。如果前兩次hs-cTn檢測(cè)結(jié)果不確定而臨床情況仍懷疑AMI，應(yīng)在3~6 h后復(fù)查。本共識(shí)的AMI診斷流程應(yīng)該始終與詳細(xì)的臨床評(píng)估和12導(dǎo)聯(lián)ECG相結(jié)合，并且在發(fā)生持續(xù)或反復(fù)胸痛時(shí)必須重復(fù)采血。如果心肌缺血癥狀典型，同時(shí)0 h測(cè)定hs-cTn大于99th URL且存在動(dòng)態(tài)變化，即可診斷AMI，并根據(jù)其他證據(jù)進(jìn)一步進(jìn)行危險(xiǎn)分層并予以相應(yīng)的治療干預(yù)。
　　根據(jù)2018年AMI通用定義，20%的cTn水平變化是鑒別急性和慢性心肌損傷的關(guān)鍵，因此99th URL濃度下的CV≤20%為臨床可接受，如果CV>20%則不可接受(容易造成假陰性或假陽(yáng)性)[22]。2020年ECS指南要求排除AMI的最佳界值應(yīng)選擇NPV達(dá)到99%以上的最小hs-cTn值，而納入的最佳界值要求最小陽(yáng)性預(yù)測(cè)值(PPV)在70%以上[13]。由于cTn檢測(cè)是抗原-抗體反應(yīng)，故不可避免會(huì)出現(xiàn)假陽(yáng)性或假陰性。cTn檢測(cè)的干擾因素包括樣本中的顆?；蛭⒛龎K(纖維蛋白干擾)，膽紅素或血紅蛋白干擾[24-25]，cTn檢測(cè)結(jié)果還可能會(huì)受異嗜性抗體，類風(fēng)濕因子，生物素和微小纖維蛋白等影響。因此可通過倍比稀釋法進(jìn)行干擾的驗(yàn)證，如果檢測(cè)結(jié)果成比例下降，即可代表無(wú)干擾物質(zhì);或者通過在另一檢測(cè)平臺(tái)檢測(cè)同一樣本來(lái)確認(rèn)干擾是否存在。臨床醫(yī)生還應(yīng)充分了解cTn不同檢測(cè)方法之間的差異，提高對(duì)cTn檢測(cè)值的判斷能力。
　　推薦意見2:患者就診后如條件允許應(yīng)立即檢測(cè)hs-cTn(0 h)，結(jié)合醫(yī)院的診療流程及驗(yàn)證后推薦使用0/1 h快速算法;也可根據(jù)醫(yī)院實(shí)際情況，選擇0/2 h或0/3 h算法作為替代;同時(shí)需參照方法學(xué)特定的界值進(jìn)行判定?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見3:hs-cTn檢測(cè)結(jié)果升高(>99th URL)提示心肌損傷，但不一定都是由心肌梗死(臨床診斷AMI必須有臨床缺血證據(jù)支持)導(dǎo)至;需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、ECG及采用同一方法學(xué)的hs-cTn的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)結(jié)果來(lái)判斷?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見4:hs-cTn具有高度的心肌特異性和檢測(cè)敏感性，在有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中可以取代傳統(tǒng)的cTn檢測(cè)。【推薦級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　3.2利鈉肽——心臟功能生物標(biāo)志物
　　利鈉肽包括B型利鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)和氨基末端B型利鈉肽原(N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)，是目前ESC和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)指南中對(duì)所有疑似心力衰竭患者唯一推薦的心臟功能標(biāo)志物[26]，雖然兩者有相同的生物學(xué)來(lái)源，但生物學(xué)效應(yīng)和臨床意義有所不同[27]。
　　利鈉肽作為心臟功能標(biāo)志物，在心力衰竭預(yù)測(cè)、診斷/排除診斷、危險(xiǎn)分層、治療決策、評(píng)價(jià)治療效果、預(yù)后判斷等方面具有重要價(jià)值;在急性胸痛的危重度評(píng)估、危險(xiǎn)分層和預(yù)后判斷等方面也具有重要作用[4]。BNP/NT-proBNP還是機(jī)體應(yīng)激標(biāo)志物。
　　指南明確指出，當(dāng)BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L時(shí)通?？膳懦毙孕乃サ目赡?而當(dāng)BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L時(shí)可排除慢性心衰的可能[40]。在診斷急性心衰時(shí)，NT-proBNP的診斷臨界值應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能進(jìn)行分層:50歲以下的患者NT-proBNP>450 ng/L，50~75歲>900 ng/L，75歲以上>1800 ng/L(表3)，腎功能不全(腎小球?yàn)V過率<60 mL/min)時(shí)>1200 ng/L[28]。

　　在2020年ESC發(fā)布的急性ACS指南中也提到BNP或NT-proBNP水平可以作為患者死亡風(fēng)險(xiǎn)、急性心衰以及房顫發(fā)生的預(yù)后評(píng)估指標(biāo)[13]。在RE-LY臨床試驗(yàn)房顫患者中，NT-proBNP是患者死亡和卒中的有效風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子[29]。急性心血管疾病的診療指標(biāo)推薦也明確，BNP或NT-proBNP水平的升高預(yù)示著肺栓塞患者的高風(fēng)險(xiǎn)[30]。如果入院時(shí)NT-proBNP水平<500 ng/L、<600 ng/L或1000 ng/L[31-34]，則預(yù)示較好的臨床預(yù)后。同樣，BNP<50 ng/L可提示較好的臨床結(jié)局，而BNP>90 ng/L則是不良結(jié)局的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子;高?；颊叩腂NP濃度為500 ng/L以上[35]。2019年ESC關(guān)于肺栓塞的診斷和管理指南提出急性右心衰竭是高風(fēng)險(xiǎn)肺栓塞患者死亡的主要原因，同時(shí)指出檢測(cè)血漿中BNP或NT-proBNP的水平可反映出右心功能衰竭以及血流動(dòng)力學(xué)改變的嚴(yán)重程度[36]。另外NT-proBNP持續(xù)升高(24 h后上升>7500 ng/L或<50%的下降值)也預(yù)示著患者右心室功能不全和預(yù)后不良[37]。
　　臨床應(yīng)根據(jù)患者的不同情況選擇檢測(cè)BNP或者NT-proBNP。首先在肥胖人群中，BNP和NT-proBNP水平相對(duì)較低，NT-proBNP基于年齡的臨界值在肥胖和偏瘦人群中具有同樣的診斷和預(yù)后效果，無(wú)需進(jìn)行臨界值調(diào)整[38]。其次，在腎功能不全患者中，合并急性腎功能損傷會(huì)增加STEMI患者的短期死亡風(fēng)險(xiǎn)[39]，BNP和NT-proBNP在診斷心力衰竭上具有同等的價(jià)值，在死亡率的預(yù)測(cè)上，NT-proBNP則優(yōu)于BNP[40]。最后，需考慮藥物對(duì)BNP和NT-proBNP結(jié)果的影響，在服用血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)類藥物和注射重組人BNP類藥物的患者中，不能使用BNP來(lái)作為臨床療效評(píng)估的指標(biāo)，因?yàn)锽NP是一種腦啡肽酶的底物，ARNI類藥物是腦啡肽酶抑制劑，會(huì)導(dǎo)至BNP濃度升高，而NT-proBNP不受影響，因此在服用ANRI類藥和注射重組人BNP類藥物的患者中，NT-proBNP是更為合適的心臟功能檢測(cè)標(biāo)志物。PARADIGM臨床實(shí)驗(yàn)研究表明，與BNP不同，NT-proBNP的濃度在患者接受腦啡肽酶抑制劑治療的前2~3個(gè)月內(nèi)罕有升高，不太容易造成臨床診斷困難，然而針對(duì)長(zhǎng)期預(yù)后判斷價(jià)值，兩者沒有差異。因此在對(duì)接受ARNI類藥物治療患者進(jìn)行長(zhǎng)期療效評(píng)估時(shí)，如何使用準(zhǔn)確的BNP和NT-proBNP水平作為參考值還需要更多的研究加以驗(yàn)證[13]。
　　此外，臨床應(yīng)根據(jù)患者的不同情況選擇檢測(cè)BNP或者NT-proBNP，因?yàn)锽NP和NT-proBNP的半衰期和體外穩(wěn)定性存在著差異:BNP半衰期短(18~20 min)，對(duì)治療效果反應(yīng)快，但其體外穩(wěn)定性較差(4 h)，對(duì)樣本采血要求高(只能用EDTA抗凝試管);NT-proBNP半衰期長(zhǎng)(90~120 min)，體外穩(wěn)定性好(72 h)，對(duì)樣本采集要求不嚴(yán)格(血清，血漿)，且濃度較高，有利于早期心衰的診斷，但其受腎功能影響相對(duì)較大，長(zhǎng)期心衰患者或腎功能不良患者的NT-proBNP結(jié)果易受影響。
　　推薦意見5:對(duì)于急性胸痛或伴呼吸困難的患者，應(yīng)檢測(cè)BNP或NT-proBNP以排除心衰發(fā)生的可能。BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L時(shí)通常可排除急性心衰的可能;而BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L時(shí)可排除慢性心衰的可能。【推薦級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見6:考慮急性心衰診斷時(shí)，NT-proBNP的診斷臨界值應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能進(jìn)行調(diào)整[50歲以下:>450 ng/L;50~75歲:>900 ng/L;75歲以上:>1800 ng/L;腎功能不全患者(腎小球?yàn)V過率<60 mL/min):>1200 ng/L]?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見7:BNP或NT-proBNP檢測(cè)有助于對(duì)急性ACS和APE患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估，并建議進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)以評(píng)估病情的變化。【推薦級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見8:ARNI類藥物和重組人BNP類藥物等通過增加BNP水平發(fā)揮作用，BNP不能如實(shí)反映心臟功能狀況;NT-proBNP檢測(cè)結(jié)果不受此類藥物的影響，建議對(duì)使用此類藥物的患者進(jìn)行NT-proBNP檢測(cè)?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　3.3 D-二聚體——血栓形成的生物標(biāo)志物
　　AMI、AAD和APE均可誘發(fā)胸痛，從而增加臨床診斷與鑒別診斷的難度，造成漏診與誤診。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，當(dāng)血液中的檢測(cè)值低于陽(yáng)性界值時(shí)，說(shuō)明體內(nèi)沒有血栓形成和溶解。
　　AMI由血栓阻塞冠狀動(dòng)脈管腔引發(fā)，由于動(dòng)脈血栓啟動(dòng)的是血小板聚集(白色血栓)，患者機(jī)體內(nèi)的D-二聚體水平升高程度較不明顯。AAD時(shí)主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液從經(jīng)內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中層，致使中膜分離，并可形成血栓，故體內(nèi)的D-二聚體水平一般都會(huì)升高。
　　肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)是血栓栓子順血流移動(dòng)，阻塞肺動(dòng)脈及其分支引發(fā)肺循環(huán)障礙的臨床綜合征，血栓栓子主要來(lái)源于下肢的深靜脈血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)。DVT和PTE合稱為靜脈血栓栓塞癥(vein thromboembolism,VTE)，本共識(shí)中提到的APE主要是指急性PTE。APE患者肺動(dòng)脈內(nèi)一旦形成血栓，將對(duì)機(jī)體纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生刺激，故患者體內(nèi)的D-二聚體水平會(huì)在短時(shí)間內(nèi)明顯升高[41]。D-二聚體檢測(cè)結(jié)果陰性有助于排除APE，尤其是臨床評(píng)估低度和中度風(fēng)險(xiǎn)的患者。
　　2018年ESC指南明確D-二聚體與包括Wells評(píng)估量表在內(nèi)的其他臨床評(píng)估指標(biāo)一起使用，可幫助臨床醫(yī)生快速判斷APE的可能性，提高診斷效力[42]。此外，修正Geneva評(píng)分等在臨床上也得到了較為廣泛的應(yīng)用。臨床評(píng)估低度和中度APE風(fēng)險(xiǎn)的患者，建議先進(jìn)行D-二聚體檢測(cè)，結(jié)果陰性可以安全排除APE，陽(yáng)性則需進(jìn)一步影像學(xué)檢查;但臨床評(píng)估高度APE風(fēng)險(xiǎn)的患者，無(wú)需檢測(cè)或者等待D-二聚體檢測(cè)結(jié)果，應(yīng)積極進(jìn)行包括肺動(dòng)脈CT成像、超聲心動(dòng)圖等在內(nèi)的影像學(xué)檢查確認(rèn)。值得注意的是，D-二聚體的陽(yáng)性界值應(yīng)考慮年齡因素，超過50歲的患者，一般采用年齡×10作為臨界值[43]。在評(píng)估50歲以上APE風(fēng)險(xiǎn)患者時(shí)，使用根據(jù)年齡校正后的臨界值可安全排除APE，減少假陽(yáng)性和進(jìn)一步的影像學(xué)檢查[44]。雖然D-二聚體在用于VTE診斷時(shí)的NPV大于96%，但是仍然會(huì)有4%的漏診風(fēng)險(xiǎn)，提示使用D-二聚體在VTE診斷時(shí)要根據(jù)實(shí)際臨床情況，或結(jié)合其他診斷結(jié)果進(jìn)行綜合判斷[45]。
　　《“D-二聚體檢測(cè)”急診臨床應(yīng)用專家共識(shí)》指出，D-二聚體檢測(cè)在排除AAD上同樣具有顯著的臨床價(jià)值[46]。根據(jù)總共納入了833例AAD患者和1994例非AAD患者組成的12項(xiàng)研究結(jié)果綜合數(shù)據(jù)顯示，D-二聚體<500 ng/mL可輔助排除AAD發(fā)生的可能性[47]。臨床工作中發(fā)現(xiàn)AAD患者D-二聚體升高程度往往還高于APE，這對(duì)于診斷AAD有很大幫助。但在評(píng)估D-二聚體預(yù)測(cè)NSTEMI的準(zhǔn)確性時(shí)發(fā)現(xiàn)，以500 ng/mL為臨界值，敏感性為58%，特異性為62%，PPV為21.6%，NPV為89.1%，因此D-二聚體不是診斷NSTEMI的主要指標(biāo)[48]。值得關(guān)注的是，在ACS患者中，如果D-二聚體異常升高，提示患者很有可能發(fā)生了血栓栓塞事件，而APE和AAD患者D-二聚體水平均高于AMI患者[49]。D-二聚體檢測(cè)用于排除AAD的臨床價(jià)值和APE的價(jià)值基本一致[46]。
　　目前D-二聚體檢測(cè)方法眾多，主要有酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)、酶聯(lián)免疫熒光(ELFA)、非增強(qiáng)膠乳凝集試驗(yàn)、膠乳增強(qiáng)免疫比濁法、化學(xué)發(fā)光法、全血凝集法(POCT)等。這些方法在檢測(cè)方便性、檢測(cè)時(shí)長(zhǎng)、檢測(cè)敏感性、結(jié)果報(bào)告(定性/半定量/定量)等方面各有不同。由于針對(duì)D-二聚體D-結(jié)構(gòu)域單克隆抗體的引入，使得檢測(cè)特異性和敏感性獲得了顯著的提高，但不同檢測(cè)方法間結(jié)果差異可達(dá)幾十倍，特別是檢測(cè)敏感性(陰性排除價(jià)值)，大多數(shù)未獲得驗(yàn)證或權(quán)威機(jī)構(gòu)認(rèn)可。
　　基于ELFA檢測(cè)方法，以500 ng/mL(fibrinogenequivalent units，F(xiàn)EU)作為APE排除的界值在前瞻性研究中得到臨床驗(yàn)證，并得到相關(guān)機(jī)構(gòu)認(rèn)可，是商業(yè)定量免疫檢測(cè)D-二聚體的參考方法，其他檢測(cè)系統(tǒng)應(yīng)與已驗(yàn)證的檢測(cè)方法進(jìn)行比較后再投入臨床應(yīng)用。中國(guó)專家在既往的共識(shí)中明確，采用ELISA檢測(cè)方法的D-二聚體診斷DVT的PPV為31%，但NPV則高達(dá)98.6%，能夠可靠地排除APE[50]。美國(guó)臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)(CLSI)2011版指南要求用于排除VTE的D-二聚體檢測(cè)的敏感性要大于97%，NPV也要大于98%,同時(shí)肺栓塞排除臨界值的CV要求小于7.5%。
　　目前臨床實(shí)驗(yàn)室使用兩種D-二聚體測(cè)量單位:FEU和DDU(D-dimer units)，F(xiàn)EU大約是DDU質(zhì)量的兩倍,但是由于D-二聚體作為纖維蛋白降解產(chǎn)物具有顯著的異質(zhì)性，美國(guó)CLSI指南明確指出不能將兩種報(bào)告單位進(jìn)行直接換算[51]。另外，實(shí)驗(yàn)室D-二聚體檢測(cè)報(bào)告使用多達(dá)7種不同的測(cè)量單位(ng/mL、mg/L、lg/L、lg/mL、g/L、g/mL和mg/dL)。
　　因此，至少有14種D-二聚體檢測(cè)結(jié)果單位組合并存，需引起臨床醫(yī)生注意。另外在急診中，ELISA及ELISA衍生的高敏感的D-二聚體檢測(cè)結(jié)果陰性時(shí)，需要結(jié)合臨床評(píng)估才可以排除30%的疑似APE患者[36]。臨床醫(yī)生應(yīng)關(guān)注D-二聚體檢測(cè)的方法學(xué)問題，如果使用的D-二聚體檢測(cè)敏感性<97%，并對(duì)檢測(cè)結(jié)果存在疑問時(shí)，應(yīng)使用高敏感的D-二聚體進(jìn)行復(fù)測(cè)，或直接進(jìn)行影像學(xué)等檢查。目前的POCT檢測(cè)由于受到檢測(cè)敏感性的限制，對(duì)其檢測(cè)結(jié)果的解讀需慎重。
　　推薦意見9:基于ELISA或同源方法的D-二聚體(<500 ng/mL，F(xiàn)EU)可直接應(yīng)用于臨床評(píng)估低度和中度APE風(fēng)險(xiǎn)患者的排除?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見10:基于ELISA或同源方法的D-二聚體(<500 ng/mL，F(xiàn)EU)也可用于AAD的排除?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見11:評(píng)估D-二聚體檢測(cè)結(jié)果的診斷價(jià)值時(shí)應(yīng)該考慮年齡等生理因素的影響;超過50歲的患者，建議采用(年齡×10)ng/mL作為正常參考值?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　推薦意見12:基于D-二聚體檢測(cè)缺乏國(guó)際認(rèn)證的內(nèi)部對(duì)照或校準(zhǔn)品，不同實(shí)驗(yàn)室結(jié)果不具可比性，建議在動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)時(shí)采用同一方法。【推薦級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　3.4其他心血管生物標(biāo)志物
　　3.4.1 CK-MB同工酶
　　CK-MB同工酶在20世紀(jì)80年代被發(fā)現(xiàn)，并一度成為診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)CK-MB其特異性不強(qiáng)，尤其是在骨骼肌損傷、運(yùn)動(dòng)損傷或伴有腎功能衰竭的非心臟手術(shù)中增高很常見。在hs-cTn出現(xiàn)以后，2021年ESC正式發(fā)文，提出告別CK-MB作為心肌損傷標(biāo)志物[36,52]。
　　3.4.2肌紅蛋白(myoglobin，MYO)
　　MYO存在于心肌和骨骼肌中，它從梗死心肌釋放的速度比cTn和CK-MB快，大面積心肌梗死(如STEMI)后2 h即可檢測(cè)到，但STEMI的早期診斷主要基于ECG ST段抬高，不依賴任何生物標(biāo)志物進(jìn)行治療決策(再灌注治療)。對(duì)于NSTEMI的診斷，相較于cTn尤其是hs-cTn，MYO既不敏感，又無(wú)特異性[53-57]，所以目前在臨床AMI診斷上，除hs-cTn外不推薦使用其他心肌損傷標(biāo)志物。
　　3.4.3心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-type fatty acid binding protein，H-FABP)
　　H-FABP是一種在細(xì)胞質(zhì)中發(fā)現(xiàn)的相對(duì)較小(15 000)的蛋白，在心肌缺血或梗死的早期就被釋放。多項(xiàng)研究表明，H-FABP在診斷AMI時(shí)的綜合敏感性和特異性為81%和80%[58]。H-FABP升高的患者更容易發(fā)生死亡、復(fù)發(fā)心肌梗死和充血性心力衰竭[59]。但相較于hs-cTn，無(wú)論合用還是單獨(dú)使用，H-FABP不能增加對(duì)ACS診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后判斷方面的價(jià)值。
　　3.4.4肌球蛋白結(jié)合蛋白C(myosin binding protein C,MYBPC)以及和肽素
　　ESC 2021 NSTE-ACS指南中明確指出，在NSTE-ACS診斷評(píng)估中使用的眾多其他生物標(biāo)志物中只有MYBPC[60]以及和肽素[61-62]可能在特定的臨床環(huán)境中與cTn聯(lián)合使用才具有額外臨床價(jià)值。MYBPC在血液中含量比cTn高，因此可考慮作為cTn的替代指標(biāo)或者通過聯(lián)合cTn來(lái)提高其診斷的有效價(jià)值[60]。和肽素由于其內(nèi)源性表達(dá)量比較廣泛，因此在hs-cTn檢測(cè)不可能的條件下，可使用和肽素作為早期排除心肌梗死的生物標(biāo)志物。
　　hs-cTn以其高度的心肌特異性和檢測(cè)敏感性，被認(rèn)為可取代MYO、CK-MB、H-FABP、和肽素[63-66]以及傳統(tǒng)cTn檢測(cè)，作為ACS診斷的首選心肌損傷標(biāo)志物[21-22]。
　　3.4.5其他生物標(biāo)記物
　　可溶性生長(zhǎng)激素表達(dá)基因2蛋白(growth stimulation expressed gene 2，ST2)是白細(xì)胞介素-1受體家族的生物標(biāo)志物之一，是一個(gè)炎性指標(biāo)，也是心衰標(biāo)志物。在一項(xiàng)急性失代償性心力衰竭研究中，ST2明顯升高，提示ST2是心衰預(yù)后及治療監(jiān)測(cè)的標(biāo)志物[67]。心衰相關(guān)的其他標(biāo)志物，如半乳糖凝集素-3(lalectin-3)、生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子-15(GDF-15)、白介素-33(IL-33)等，雖然在心衰評(píng)估中具有一定的臨床價(jià)值，但都不影響B(tài)NP/NT-proBNP在心衰診斷、危險(xiǎn)分層、治療管理和風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后評(píng)估中的全面價(jià)值，BNP/NT-proBNP依然是診斷心衰最佳的生物標(biāo)志物。
　　推薦意見13:急診診斷急性心肌損傷時(shí)，在有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中應(yīng)優(yōu)先選擇hs-cTn，不建議使用CK-MB、MYO等其他生物標(biāo)記物作為評(píng)估指標(biāo)，hs-cTn可取代傳統(tǒng)的心梗三項(xiàng)?！就扑]級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　04
　　心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)的意義
　　如上所述，單項(xiàng)的生物標(biāo)志物只能從一個(gè)側(cè)面反映部分疾病信息，并不能全面準(zhǔn)確地評(píng)估急性胸痛及可能伴有的呼吸困難病因、病理和病理生理變化。cTn是心肌結(jié)構(gòu)毀損的標(biāo)志物，反映病理定性診斷;BNP/NT-proBNP是心臟功能變化標(biāo)志物，反映病理生理程度的量化診斷;而D-二聚體是血栓形成的標(biāo)志物，反映病因?qū)W診斷。因此本共識(shí)提出心血管三項(xiàng)標(biāo)志物hs-cTn、BNP/NT-proBNP、D-二聚體聯(lián)合應(yīng)用的建議，不但可以用于以急性胸痛或伴呼吸困難為主訴的患者的診斷和鑒別診斷，還可用于對(duì)各類重癥患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和基于風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估制定治療決策。
　　血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和急性心肺功能衰竭的患者，應(yīng)立即接受相關(guān)的循環(huán)呼吸支持等急救措施，控制病情惡化。此外，以胸痛或伴有呼吸困難為主訴的急診和重癥患者，應(yīng)盡快抽血檢測(cè)心血管三項(xiàng)標(biāo)志物(hs-cTn、BNP/NT-proBNP、D-二聚體)以協(xié)助臨床對(duì)患者進(jìn)行快速分類、診斷、排除診斷、快速治療，同時(shí)準(zhǔn)確快速地識(shí)別高?；颊?，確定嚴(yán)重“致死性”胸痛的病因，包括AMI、AAD和APE，并同時(shí)評(píng)估是否伴有心力衰竭(圖1)。
　　2017年美國(guó)心衰管理指南也肯定了cTn和BNP/NT-proBNP聯(lián)合應(yīng)用的價(jià)值:推薦失代償性心衰患者在入院時(shí)檢測(cè)BNP/NT-proBNP基線和/或cTn基線以明確預(yù)后[68]。中國(guó)急性心力衰竭急診臨床實(shí)踐指南(2017)也強(qiáng)調(diào)了急性心力衰竭患者檢測(cè)cTn的意義[69]，推薦cTn作為急性心力衰竭的常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。但是，任何實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)的使用都應(yīng)該基于臨床對(duì)潛在病因的分析，基于詳盡的病史、體格檢查和初步血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估基礎(chǔ)上。

　　心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)能夠從多方位、多角度對(duì)胸痛或伴呼吸困難患者進(jìn)行初始評(píng)估，協(xié)助完成初步診斷與排除診斷，識(shí)別高危患者，進(jìn)行危險(xiǎn)分層，制定合理治療決策，通過系列觀察，可以進(jìn)一步用于治療效果評(píng)估和調(diào)整治療，以及預(yù)后的判斷。
　　05
　　心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)應(yīng)用流程
　　急性胸痛或伴呼吸困難患者心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用流程圖見圖1、圖2、圖3。
　　在所有急診接診的患者中，如果存在急性胸痛的危險(xiǎn)因素及發(fā)病特征，需迅速進(jìn)行心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)，并根據(jù)不同檢測(cè)結(jié)果，進(jìn)入相應(yīng)診斷路徑。
　　5.1路徑一
　　如果hs-cTn迅速顯著上升(≥5倍99th URL);或上升但小于5倍99th URL且變化值超過20%，同時(shí)伴心肌缺血表現(xiàn)，應(yīng)該按照AMI診斷進(jìn)行積極干預(yù)治療及評(píng)估。如果同時(shí)伴有BNP/NT-proBNP升高則提示患者高危且預(yù)后較差(圖2)。

　　5.2路徑二
　　如果hs-cTn顯著上升但小于5倍99th URL且變化值超過20%，但不伴心肌缺血表現(xiàn);或hs-cTn上升但小于5倍99th URL且變化值不超過20%，應(yīng)考慮按照急性和慢性心肌損傷進(jìn)行對(duì)癥處理，或者積極評(píng)估其他心血管疾病可能。如果同時(shí)伴有BNP/NT-proBNP升高，則應(yīng)考慮心衰可能(圖2)。
　　5.3路徑三
　　如果D-二聚體顯著上升(≥500 ng/mL);或者D-二聚體陰性(<500 ng/mL)但結(jié)合臨床評(píng)估為APE/AAD高度風(fēng)險(xiǎn)患者，應(yīng)進(jìn)一步結(jié)合影像學(xué)檢查以明確診斷，并予以相應(yīng)處理。如果同時(shí)伴有hs-cTn升高，則可能提示患者高危且預(yù)后較差，此外還應(yīng)考慮冠脈病變可能。如果同時(shí)伴有BNP/NT-proBNP升高，同樣提示患者高危且預(yù)后較差(圖3)。

　　5.4路徑四
　　如果D-二聚體結(jié)果為陰性(<500 ng/mL)，且結(jié)合臨床評(píng)估為中、低風(fēng)險(xiǎn)，基本可排除APE/AAD。在此基礎(chǔ)上如果同時(shí)伴有hs-cTn升高，應(yīng)考慮冠脈病變可能，進(jìn)行對(duì)應(yīng)的治療和處理。如BNP/NT-proBNP明顯升高，則應(yīng)考慮心衰可能(圖3)。
　　06
　　心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)在重癥患者中的應(yīng)用
　　對(duì)于重癥患者，心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)不但可以評(píng)估心臟相關(guān)狀況，還是判斷治療效果和預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)，例如新冠肺炎重癥的評(píng)估。
　　在緊急情況下，急性胸痛或伴呼吸困難的診斷和鑒別常常是臨床醫(yī)生所面臨的一個(gè)重大挑戰(zhàn)。以胸痛為主要表現(xiàn)的疾病有缺血性心臟病、心肌炎、急性心包炎、主動(dòng)脈夾層破裂和肺栓塞等。以呼吸困難為主要表現(xiàn)的疾病包括心力衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、肺炎、哮喘加重和慢性阻塞性肺疾病等。心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)結(jié)果在臨床治療決策中起著重要作用。心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)通過hs-cTn診斷AMI，通過高敏感D-二聚體檢測(cè)排除APE和AAD，通過BNP/NT-proBNP診斷心衰并對(duì)AMI、APE和AAD患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估[70];與ECG、影像學(xué)(如胸片、超聲檢查和CT)以及其他實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)相結(jié)合，用于協(xié)助快速制定診療決策。
　　2019年末世界范圍內(nèi)出現(xiàn)了一種由新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)導(dǎo)至的新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)大流行。COVID-19重癥患者均可通過定量檢測(cè)cTn濃度對(duì)心肌細(xì)胞的損傷程度以及風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別進(jìn)行評(píng)估，通過定量檢測(cè)BNP/NT-proBNP濃度評(píng)估體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的應(yīng)激程度。在COVID-19住院的患者中，cTn和/或BNP/NT-proBNP濃度輕微升高，通常是患者既往有心臟病或與COVID-19相關(guān)的心肌急性損傷/應(yīng)激的結(jié)果。在沒有典型的心絞痛胸痛和/或缺血性ECG變化的情況下，患者如出現(xiàn)濃度的輕度升高(2~3倍URL)是不需要按照I型心梗處理的。對(duì)于COVID-19患者，與其他肺炎患者一樣，建議僅在臨床考慮患者存在心肌損傷/缺血可能，或心臟功能障礙時(shí)，才檢測(cè)hs-cTn濃度。
　　存在高凝狀態(tài)甚至血栓形成時(shí)D-二聚體升高，是重癥COVID-19的一個(gè)突出特征[71]。另外內(nèi)皮炎和靜脈血栓栓塞也是COVID-19患者的主要并發(fā)癥，所以D-二聚體的連續(xù)檢測(cè)有助于臨床醫(yī)生評(píng)估對(duì)患者進(jìn)行靜脈血栓栓塞成像和/或使用高于預(yù)防劑量的抗凝藥物治療[72]。COVID-19重癥住院患者入院第3天hs-cTn水平升高，常發(fā)生心肌損傷，預(yù)后較差，需要積極的強(qiáng)化治療[73]。hs-cTn和D-二聚體在患者住院期間的幾個(gè)時(shí)間點(diǎn)一致都呈正相關(guān)，說(shuō)明通過心血管生物標(biāo)志物的檢測(cè)，可以有效評(píng)估器官損傷以及損害程度[74]。
　　危重癥患者h(yuǎn)s-cTn，BNP/NT-proBNP和D-二聚體三個(gè)指標(biāo)都會(huì)升高，包括休克、重度感染和膿毒癥等，因此在所有危重癥患者中，推薦使用心血管三項(xiàng)標(biāo)志物的聯(lián)合檢測(cè)，作為重癥監(jiān)測(cè)、評(píng)估、預(yù)后判斷和治療決策的指標(biāo)。
　　推薦意見14:心血管三項(xiàng)標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)具有時(shí)效性、精確性和特異性等優(yōu)勢(shì)，在急診、重癥醫(yī)學(xué)和胸痛中心的廣泛應(yīng)用，能夠有效地幫助臨床醫(yī)生快速診斷或排除造成急性致死性胸痛或伴呼吸困難的疾病，并能對(duì)患者進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層和預(yù)后判斷，作為臨床診斷的補(bǔ)充，有助于臨床決策的制定。【推薦級(jí)別:強(qiáng)推薦】
　　本共識(shí)結(jié)合國(guó)內(nèi)外當(dāng)前最新的研究成果，系統(tǒng)性地比較了各類診斷或排除急性胸痛及呼吸困難病因，評(píng)估疾病危險(xiǎn)程度及預(yù)后的標(biāo)志物，總結(jié)了各類標(biāo)志物在診斷中的優(yōu)劣勢(shì)，提出心血管三項(xiàng)標(biāo)志物(hs-cTn，BNP/NT-proBNP，D-二聚體)的聯(lián)合檢測(cè)，為急性胸痛患者在急診的診斷和分流提供了依據(jù)。聯(lián)合目前的診療條件，合理選擇和聯(lián)合使用心血管標(biāo)志物，剔除不合理標(biāo)志物及其組合，提供更多和更為精準(zhǔn)的診斷價(jià)值，顯得尤為重要。